Savetovalište Za Bebe

Bolesti živčanog sustava

Definicija

Glavobolja se često javlja kao simptom koji otežava ili onesposobljava bolesnika, no rijetko se radi o životnoj ugroženosti. Može biti primarni poremećaj, kada je uzrok vaskularni (poremećaj u krvnim žilama) kao npr. migrena ili tenzijski (zbog mišićnih kontrakcija) ili može biti sekundarni pokazatelj nekih drugih bolesti: intrakranijske infekcije ili tumori (unutar lubanje), povrede glave, teška hipertenzija (povišeni krvni tlak), bolest vratne kralježnice, očiju, nosa, ždrijela, zubiju, ušiju, cerebralna hipoksija (nedostatan dotok kisika u mozak). Glavobolja može biti i nepoznatog uzroka.

Klinička slika

Migrena se definira kao glavobolja koja traje od 4 do 72 sata, pulsirajućeg je karaktera, umjerenog do jakog intenziteta, javlja se obično na samo jednoj strani glave i pogoršava se naprezanjem. Uz to se javljaju i mučnina, povraćanje i preosjetljivost na svjetlo, buku, mirise. Može nastupiti u bilo kojoj životnoj dobi, no najčešće se javlja u razdoblju od 10. do 40. godine života i češća je u žena nego muškaraca.

Etiologija je nepoznata, a mehanizam nastanka temelji se na promjenama krvnog protoka u arterijama mozga i lubanje, no nije razjašnjeno kakvim. Provocirajući faktori mogu biti promjene u razini hormona estrogena (menstrualni ciklus, premenopauza, oralni kontraceptivi), nesanica, glad, vremenske promjene. Ponekad migrenskoj glavobolji prethodi kratko razdoblje razdražljivosti, depresije ili povišenog raspoloženja, a može biti povezana i s pojavom aure.

Aura se definira kao prolazni, neurološki, vidni ili govorni poremećaj koji prethodi izbijanju glavobolje, a najčešći je vidni u obliku bljeskova ili pojačanih kontrasta boja. Napadi se mogu javljati svakodnevno ili samo jednom mjesečno i obično kod pojedinog pacijenata slijede karakteristični uzorak.

Tenzijska glavobolja je stalna i kronična i najčešće počinje u okcipitalnoj regiji (stražnji dio glave) ili bifrontalnoj (prednji dio) regiji i širi se po cijeloj glavi. Opisuje se najčešće kao stezanje lubanje i osjećaj pritiska.

Sekundarne glavoboljeimaju specifične karakteristike. Jaka glavobolja praćena vrućicom, fotofobijom (negativna reakcija na svjetlo) i zakočenom šijom ukazuje na infektivni proces unutar glave kao što je npr. meningitis. Subarahnoidalno (unutar moždanih ovojnica) krvarenje manifestira se također akutnom glavoboljom i kočenjem šije. Tumorski procesi unutar lubanje uzrokovat će glavobolju koja se javlja ujutro nakon buđenja ili noću. Intenzitet se mijenja s promjenama položaja, često uz mučninu i povraćanje. Značajna je i pojava neuroloških simptoma - konvulzije, smetenost itd.

Dijagnostička obrada

Kod utvrđivanja uzroka glavobolje treba obratiti pozornost na lokalizaciju, jačinu, trajanje, karakteristike, učestalost, faktore koji je pogoršavaju ili poboljšavaju, te prateće simptome kao što su povišena tjelesna temperatura, mučnina, povraćanje, zakočena šija. korisno je provesti analizu krvne slike, određivanje sedimentacije, biokemijske testove, te pregled cerebrospinalne tekućine. Korisni su i specifični testovi kao što su testovi ispitivanja vida ili rentgenski snimak paranazalnih sinusa. Ako se uzrok stalno ponavljajuće glavobolje ni tada ne utvrdi, potrebno je učiniti CT (kompjutorska tomografija) ili MR (magnetska rezonanca) mozga posebno ako su uz glavobolju prisutni i drugi patološki znakovi.

Akutni nastanak glavobolje drugačijih karakteristika kod osoba mlađih od 40 godina uvijek nalaže ispitivanje.

Liječenje / Prognoza

Glavobolje kratkog trajanja ne zahtijevaju specifično liječenje osim primjene srednje jakih analgetika i mirovanja u odgovarajućim uvjetima. Terapija se počinje nakon uspostavljanja dijagnoze i temelji se na učestalosti i težini glavobolje, te stupnju onesposobljenosti pacijenta koji uzrokuje. Liječenje može biti usmjereno na ublažavanje ili uklanjanje napada ili na profilaksu, dakle sprečavanje izbijanja ukoliko se radi o učestalim, jakim glavoboljama.

Akutni napad migrene može se liječiti samim ergotaminom ili u kombinaciji s kafetinom ili analgeticima kao što su acetilsalicilna kiselina, acetaminofen, ibuprofen.

Posteljica se najčešće usađuje na korporalnom delu materice, na njenom  prednjem ili zadnjem zidu.Desi se nekad da je donja ivica posteljice bliža unutrašnjem ušću materice, reč je o nisko usađenoj posteljici.Ta posteljica ne daje posebne simptome u trudnoći i porođaju.Ipak pri kraju trudnoće i u početku porođaja može da se javi lako krvarenje, koje obično nema kliničkog značaja.Ako nisko usađenja posteljica dodiruje delimično ili potpuno pokriva unutrašnje ušće materice, onda se govori o nazivu placenta previja.Prema tome u kakvom se odnosu nalaze posteljica i unutrašnje ušće materice, razlikujemo: ivičnu, delimičnu, centralnu i totalnu placentu previju.Ovako usađena posteljica nalazi se ispred ploda delimično ili potpuno zatvara unutrašnje ušće materice, otežava ili onemogućava prolazak ploda kroz porođajni kanal.
Placenta previja se javlja pred kraj trudnoće, kada dolazi do širenja donjeg segmenta materice, i spuštanja prednjačećeg dela ploda.Glavni simptom je krvarenje iz materice.Krvarenje je u početku oskudno i obično spontano prestaje, da bi u drugom ili trećem navratu bilo znatno obilnije pa čak i opasan za život.(kad je obilno može da prouzrokuje anemiju).
Ako postoji sumnja na dijagnozu  placenta previja trudnicu treba odmah uputiti na stacionarno lečenje.Kada je u pitanju centralno usađena posteljica porođaj se dovrši carskim rezom.
Izvor:Savetovaliste

To je sindrom imunodeficijencija (DGS), sa anomalijama na licu, hipokalcemijom, urođenim srčanim manama, psihičkim problemima, osetljivost na infekcije i hipoparatireodizmom. U toku intrauterinog razvoja ekspozicija alkoholu i drugim toksinima rezultira nastanak ove bolesti.
Klinička slika: aplazija ili hipo funcija timusa dovede do poremećaja funkcije T-limfocita to je srž ovog oboljenja.Anomalija može biti parcijalna ili kompletna.Kod kompletne anomalije skoro da nema T-limfocita u perifernoj krvi.Hipoparatireoidizam već od neonatalnog doba sa hipokalcijemijom što dovodi do tetaničkih grčeva i konvulzija.
Od urođenih srčanih mana su najčešća tetralogija Fallot, koarktacije aorte, VSD (ventrikularni septalni defekt) uključujući pulmonalnu stenozu.Postoje još i druge manifestacije kao što je: zastoj u rastu i razvoju, psihički poremećaj kod dece anksioznost, kod odraslih psihoze i šizofrenija sa neurološkim poremećajima moždanim strukturama epileptičnim napadima. DGS je udružen sa drugim autoimunim poremećajima kao što je Gravesova bolest, juvenilni reumatoidni artritis,imunološke citopenije, imunološke trombocitopenije.Kod ovog sindroma karakterističan je izgled bolesnika:
*Hipertelorizam (abnormalno širok razmak između očnih unutrašnjih uglova).
*Mikrognacija (mala donja vilica).
*Mali otvor usta (kao kod ribe).
*Oči postavljene antimongoloidno.
*Uši nisko spuštene.
*Rascep submukoze i nepce.
*Velofaringealno nerazvijenost
Dijagnoza:se postavlja na osnovu karakteristične kliničke slike, imunoloških ispitivanja, paratireoidnog hormona, nivo kalcijuma u krvi, RTG snimak grudnog koša, NMR, indikovano je genetsko ispitivanje i kateterizacija srca.
Lečenje: transplantacijom koštane srži su pokušaji da se sanira imunodeficitna stanja ili transplantacija timusa.Zatim simptomatska terapija sa dodavanjem kalcijuma, vitamina D,  a srčane mane se koriguju standardnim hirurškim intervencijama.
Izvor:Bolesno Dete

Skraćeni naziv je sindrom  GSP sa pojavom plućnih krvarenja, glomerulonefritisa i anti GMB antitela (antitela protiv bazalne membrane glomerula) u serumu.Sa nepoznatim uzročnikom. Klinička slika: sa plućnim promenama hemoptizije ( iskašljavanje krvi) nekad i masivnog krvarenja iz pluća, kašalj, poremećaj disanja.Redovno hematurija u mokraći sa bubrežnim bolestima i simptomima, proteinurija, povišen krvni pritisak, sa prisutnom anemijom.Kasnije se razvija oligurija i bubrežna insuficijencija.Prognoza je obično loša.
Dijagnoza: se postavlja na osnovu kliničke slike, urinarnog pregleda, RTG i biopsije.U serumu se nalaze anti GMB antitela.
Lečenje: primenjuje se kortikosteroidna terapija u visokim dozama.Često dolazi u obzir i transplantacija bubrega.

Kašalj je nagla eksplozivna forsirana ekspiracija.Počinje sa brzom i dubokom udisaja koji stvara određeni pritisak u grudnom košu.Taj pritisak održava se kontrakciji izdisajnih mišića i istovremenim zatvaranjem glasnice, koja se naglo otvara da bi oslobodila prolaz vazdušnoj struji izdisajnog vazduha.Kašalj je refleksna radnja u kojoj učestvuju grane vagusnog živca, smeštena u zonama iritacija na kašalj  (uho, ždrelo, grkljan, pluća), koja odlaze u bulbarni centar za kašalj kao i centrifugalna živčana vlakna (kičmeni živci), koja dostignu do abdominalnih mišića.Nagla kontrakcija trbušnih mišića prouzrokuje kašalj.Kašalj je simptom  i mož ebiti: suvi kašalj, neproduktivan kod oboljenje plućne maramice koji je zamoran i može biti uzrok nesanice.Suprotno tome može biti praćen izbacivanjem ispljuvka odnosno produktivan i prepoznaje se po karakterističnom zvuku, čak i kod bolesnika koji ne umeju da kašlju.U ovom slučaju kašalj je kao fenomen odbrani refleks koji sprečava začepljenje vazdušnih puteva od strane  patološkog sekreta.Kašalj još može biti promukao, hrapav, pojavom dva zvuka istovremeno jednog dubokog i jednog visokog.Može biti u vidu zacenjivanja  (veliki kašalj) može prouzrokovati i povraćanje.Kašalj je skoro stalni pratilac svih oboljenja disajnih organa.

Suvi kašalj

Se odlikuje kada sa malo sekreta ili ga uopšte nema.Izdisajni mišići slabo naprežu, nastaje slabo čujan suvi kašalj odnosno kašljucanje,jer se onda vazduh u plućima nalazi pod neznatnim pritiskom.Naprotiv ovome  iz dubine kod jačeg pritiska na dušnik čuje se krupan kašalj promuklosti kao dvoglasnog kašlja "kašalj kao lavež psa" (kod laringitisa).
Kašljem se rasipaju u okolinu sitne čestice sluzi iz disajnih puteva.U njima se nalaze razne bakterije, koje mogu da prenesu bolest.To su tzv. Fligeove kapljice kojima se šire mnoge bolesti.
Lečenje: sprovodi se dezinfekcija grla, raznim antiseptičkim sredstvima.Uključuju se oriblete i pastile za grlo.U zavisnosti od uzrasta daju se antitusična terapija u vidu rastvora, sirupa i tableta.Po potrebi zbog sekundarne infekcije daju se i antibiotici uz simptomatsko lečenje.

Malokrvnost je bolest smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca (eritrocita), ili količine hemoglobina na jedinicu zapremine krvi.Uzroci su mnogobrojni prema mehanizmima koji sudeluju u nastanku i dele se na:
-Malokrvnost usled akutnog ili hroničnog gubitka krvi, malokrvnost posle krvarenja, malokrvnost izazvane ubrzanom razgradnjom eritrocita (hemolitičke anemije)
-Malokrvnost usled smanjenog stvaranja eritrocita, mogu biti sekundarne zbog oštećenja koštane srži toksičnim i fizičkim činiocima (zračenjem) ili aplazija koštane srži  (aplastične anemije).Posledica metaboličkih poremećaja u crvenoj lozi  (perniciozna anemija, nutritivna anemija).
-Malokrvnost mešovitog tipa, izvestan broj anemija ima za uzrok laku hemolizu i umerenu insuficijenciju koštane srži kao (anemija kod ciroze jetre).
Osim smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca menja se i veličina  dele se prema morfološkom izgledu na mikrocitne, normocitne i makrocitne anemije.Malokrvnost se dele prema količini hemoglobina u eritrocitima na: hipohromne, normohromne i hiperhromne anemije.

Malokrvnosti dečjeg doba

Sve vrste malokrvnosti odraslih osoba javljaju se i kod dece.Neke od njih se često viđaju u neonatalnom dobu i u ranom detinjstvu.Neonatalne su uglavnom hemolitičke anemije, koje nastaju zbog nepodnošljivog ABO sistema ili RH faktora (krvne grupe.Odlikuju se izraženom anemijom, pojavom žutice 24-36 sati posle rođenja deteta.Malokrvnost odojčeta  u ranom detinjstvu  nekad  je bez tipične simptomatologije.Nastaju  razni poremećaji kao anoreksija, povraćanje, psihomotorne smetnje. U slučaju više razvijene anemije javlja se šum na srcu.
Dijagnoza se postavlja na osnovu broja eritrocita i količine hemoglobina u krvi.Kod odojčeta je najčešća hipohromna anemija usled nedostatka gvožđa, prognoza je dobra.Mnogobrojni činioci utiču na nastanak ove anemije: nedonesenost deteta, blizanačka trudnoća, hronične infekcije uha, nosa, ždrela ili organa za varenje naročito neispravna ishrana, nedostatak vitamina, nedovoljno  izlaganje sunčevim zracima.Ova vrsta malokrvnosti je često udružena sa rahitisom.Malokrvno odojče je neotporno na razne infekcije, a hronična infekcija pomaže nastanku malokrvnosti ili otežava lečenje.Stvara se pravi začarani krug.
Malokrvnost može biti znak teške infekcije (septikemija), malignog procesa (sarkom, leukoze, Hodgkin), intoksikacije, izražena malokrvnost kod upotrebe kozjeg mleka u ishrani dece.
Lečenje: terapija treba da se zasniva na uzročniku malokrvnosti.Od lekova se daju: B12 u izvesnim slučajevima folna kiselina ili kod hipohromne anemije se daje gvožđe.Transfuzija se primenjuje  kada organizam nije u stanju da nadoknadi eritrocite koji nedostaju.
Izvor:Bolesno Dete

Sindrom karpalnog tunela se javlja kao posledica pritiska na nerv medianus u karpalnom tunelu. Karpalni tunel čini osam sitnih koščica ručnog zgloba s donje strane, a gornju stranu zatvara čvrsto vezivno tkivo (poprečni karpalni ligament). Kroz taj tunel, iz podlaktice u šaku, ulazi nerv medianus, ali i tetive mišića koje pokreću prste. Tetive su obložene tankom sinovijalnom opnom koja ih podmazuje i olakšava njihovo klizanje i pokretanje. Ta je opna osetljiva na svaki dugotrajniji napor i nadražaje.

 

Uzrok nastanka

 

Klinička slika

 

Dijagnoza

 

Lečenje

Jersinioze su akutna infektivna crevna i septička oboljenja koja izaziva Yersinia enterocolitica.

Istorijat

Ovo oboljenje postoji odavno, ali je bakteriološki dokazano relativno kasno. Tek 1934. god. Mc Iver i Pick daju prve podatke o uzročniku Yersinia enterocolitica, a Coleman izdvaja 1939. god. 5 raznih sojeva iz stolice bolesnika. U poslednjih 20 godina stečena su velika klinička, bakteriološka i epidemiološka iskustva o ovoj bolesti, za koju se sada zna da igra važnu ulogu u humanoj medicini.

Etiologija

Za humanu medicinu značajne su tri jersinije:

Yersinia pestis,

Yersinia enterocolitica i

Yersinia pseudotuberculosis.

Yersinia enterocolitica je gram-negativni asporogeni bacil. Raste i na standardnim podlogama, pa se bakteriološka dijagnostika najčešće vrši uporedo sa drugim enterobakterijama. Oslobađa endotoksin čije su biološke osobine slične drugim gram-negativnim bakterijama. Ima preko 50 serotipova. Za čoveka su patogeni samo određeni sojevi i oni imaju svoju geografsku distribuciju.

Epidemiologija

Yersinia enterocolitis je kosmopolitsko oboljenje. Najčešće je registrovano u severnoj Evropi i Americi, iz razloga što se tamo više koristi bakteriološka dijagnostika. U Skandinaviji je Yersinia enterocolitica čak na trećem mestu u dijarejalnom sindromu, tj. odmah iza salmonela i kampilobaktera. Još nije jasno da li se jersinia-enteritis ubraja fekalno-oralna infekcija.

Za sada se zna da je ovo oralna infekcija, koja se prenosi preko vode i životnih namirnica (pijaća voda, mleko, meso, povrće). Čest je i interhumani prenos infekcije, pogotovo u dečijim kolektivima i bolnicama.

Od enteritisa najčešće oboljevaju mlađa deca i adolescenti. Odrasli boluju češće od drugih oblika jersinioze, pogotovo ako su hronični bolesnici ili imaju neki imunološki deficit.

Enteritis je sezonsko oboljenje i češće se javlja u zimskim mesecima. Može se javiti kao epidemija u bolnicama i dečijim kolektivima.

Patogeneza

Yersinia enterocolitica ulazi u organizam preko alimentarnog trakta. Ona se ubraja u invazivne crevne bakterije i razmnožava se u limfnom tkivu creva. Histološke promene uglavnom zahvataju terminalni ileum i pokazuju sitne ulceracije na mukozi. Međutim, prisutne su nekrotičke lezije u Payerovim pločama i vidljiv otok mezenterijalnih limfnih žlezda. To dokazuje da se zapaljenjski proces ne ograničava samo na crevnu mukozu, što bi moglo da objasni onaj jaki bol u trbuhu, koji često simulira akutni abdomen.

Septičke jersinioze sa bakteriemijom mogu da nastanu kod starih i hroničnih bolesnika. Tada su moguće supurativne lezije mnogih organa (meninge, jetra, peritoneum).

Za nodozni eritem i reaktivni poliartritis se pretpostavlja imunološki mehanizam.

Klinička slika enteritisa

To je najčešća klinička manifestacija i sreće se kod male dece i adolescenata.

Inkubacija.

Obično traje 2-5 dana.

Bolest protiče kao febrilni enterokolitis sa lakom ili srednje izraženom dehidratacijom. Tegobe obično traju 1-2 nedelje i izlečenje dolazi spontano. Eliminacija jersinija može da potraje i više nedelja.

Mezenterički adenitis.

Javlja se kod starije dece i adolescenata. Obično počinje kao enteritis, ali sa vrlo jakim bolom u desnoj ilijačnoj jami, te liči na akutni apendicitis.

Kod tako operisanih bolesnika nalazi se znatan otok mezenterijalnih žlezda, terminalni ileitis, ali bez zapaljenja apendiksa. Za ovakve slučajeve je vrlo korisna serološka reakcija jer je ona vrlo rano pozitivna.

Drugi klinički oblici

Obično se viđaju kod starih osoba i hroničnih bolesnika:

Septikemija.

Uvek je teško oboljenje, u 25% slučajeva završava se smrću. Može da počne kao trbušni tifus ili kao holecistitis s ikterusom.

Poliartritis.

Relativno je čest u severnoj Evropi. Javlja se 5-30 dana nakon enteritisa. Zahvata jedan ili više velikih zglobova. Kultura sinovijalne tečnosti je sterilna. Održava se jedan do četiri meseca. Etiološka dijagnostika je kao kod nodoznog eritema.

Ekstraintestinalni oblici.

Ovo su purulentni meningitisi, pleuritisi, peritonitisi, apscesi, čija se etiologija dokazuje izolovanjem uzročnika.

Dijagnoza i prognoza

Klinička slika svih oblika jersinioze može da liči na slična oboljenja. Stoga su za etiološku dijagnozu potrebni nalaz uzročnika i serološka ispitivanja.

Yersinia enterocolitica se može izolovati iz stolice, krvi, likvora i svih gnojnih žarišta ekstraintestinalnih oblika jersinioze.

Enteritisi uglavnom prolaze i spontano. Međutim, sva septička stanja imaju ozbiljnu prognozu i često se završavaju smrću i pored terapije.

Lečenje

Za enteritise (koji su najčešći) dovoljna je samo odgovarajuća rehidratacija, jer oboljenje prolazi i spontano.

Yersinia enterocolitica je osetljiva na tetracikline ili aminoglikozide. Za sada nije dobro proučena efikasnost antibioterapije, ali se smatra da se teški septički oblici jersinioze moraju lečiti sa 2-3 antibiotika.
Izvor:lekarinfo.com

Obuhvata četiri tipa gram negativnih bacila.Klebsiella pneumoniae, Klebsiella terrigena, Klebsiella oxytoca, Klebsiella planticola.Nepokretne su i nemaju flagele.Imaju somatski O-antigen i kapsulirani K-antigen.Pripadaju grupi oportunističkih bakterija, oboljenje izazivaju kod osoba sa oslabljenim imunitetom.
Patološki medicinski značaj: Klebsiella pneumoniae-podgrupa-SS-pneumoniae ima od svijuh najveći medicinski značaj.Kod dece i kod odraslih izaziva teške infekcije respiratornog sistema kao što su pneumonija (zapaljenje pluća), apsces pluća, zatim proširenje na sluzokožu paranazalnih sinusa, izazove meningitis i septikemiju.Kod dece izaziva enteritise  i enterokolitise zatim urinarne infekcije.
Mikrobiološka dijagnostika: dijagnoza se postavlja, identifikacijom uzročnika izolovanog iz brisa nosa, sputuma, urina, fecesa, krvi, likvor.
Lečenje: antibiotska terapija zbog brzog širenja rezistencije na pojedine antibiotike, hemioterapeutike, izbor za terapiju sa usklađenom antibiogramom.

Među proteusa se nalazi dve vrste:Proteus mirabilis i Proteus vulgaris.Gram negativne bakterije štapićastog oblika.Razmnožavaju se u aerobnimi anaerobnim ulovima.Nemaju sposobnost sinteze kapsule.Rasprostranjeni su u prirodi u vodi, zemljištu, namirnicama.Predstavnici su oportunističkih bakterija što znači razmnožavaju se kada padne imunitet organizma.Ulaze u sastav fiziološke mikroflore digestivnog trakta.Proteusom su izazvane infekcije rana, meningitisi, urinarne infekcije značajan je medicinski problem.Naročito su opasne intrahospitalne infekcije kao što su: septikemija, apsces pluća, pneumonija.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i bakteriološkog pregleda uzetog materijala od bolesnika: urin, likvor, bris rane, krv, ispljuvak.
Lečenje: uglavnom se sprovodi Ampicilinom, Cefalotinom i aminoglikozidne antibiotike pomažu u terapiji, ali je neophodno rezultat mikrobiološke analize dopuniti antibiogramom.

Citrobacter je gram negativan bacil.Obuhvata nekoliko vrsta:
Citrobacter freundi, citrobacter amalonaticus, citrobacter koseri.Pripadaju grupi oportunističkih bakterija izazivaju poremećaje samo kod ljudi sa oslabljenim imunitetom, ne izazivajući nikakve patološke promene.Pod određenim uslovima neki od njih mogu izazvati blage akutne infekcije digestivnog trakta kao citrobacter amalonaticus i citrobacter feundi dok citrobacter koseri je uzročnik septikemije i meningitisa kod novorođenčadi.
Izolacija citrobactera se može očekivati iz fecesa, urina, krvi ili likvora.
Prisustvu  u stolici može se smatrati fiziološkim nalazom, dok u krvi, mokraći i likvoru se smatra patološkim nalazom.
Lečenje: primena u lečenju cefalosporinske antibiotike treće generacije-Cefatoksim, Cefoperazon i novije aminoglikozidne antibiotike-Amikacin.Uvek je najvažnije uskladiti antibiotsku terapiju sa rezultatima antibiograma.

Ličnost je složen skup, sastavljen iz instinkata, osećanja, strasti, težnji i inhibicije ispoljene u rečima, delima u pozitivnim ili negativnim stvarima određenog stepena postojanosti.Karakter igra veliku ulogu u postojanju ličnosti.Narav je neodoljiv u duševnom pogledu koji može biti prijatan ili neprijatan.Postoje razne klasifikacije:
-Primarno emotivan, aktivan ili neaktivan, osećajan.
-Sekundarno emotivan, neaktivan, flegmatičan, apatičan.
Primarnost predstavlja površnošću i ljubavlju prema promeni, dok sekundarnost predstavlja temeljnost sa izvesnom krutošću.Aktivnost pogoduje optimizmu a neaktivnost donosi sklonost depresiji.

Poremećaji ličnosti

Često se manifestuje kao neuroze i neuravnoteženost, instinktivnih i afektivnih komponenta nekad na dečje stupljeve razvoja.Takav ličnost je ostao infantilan, jer njegov razvoj nije protekao uzastopnim fazama sticanja zrelosti, a samim tim  i normalnosti, između neurotičnog  i normalnog čoveka.Postoji mnogo vrsta prelaza u poremećajima ličnosti.Izvesni su karakteri manje-više poklapaju sa klasičnom konstitucijom, ciklotimna konstitucija a ostali karakteri sadrže nove elemente.
Poremećaji ličnosti mogu biti osobe oralnog karaktera koji mnogo zahtevaju, osetljive su na frustracije, lako se obeshrabruju ili razočaraju imaju sklonosti ka toksikomanijama.
Mazohistički karakter ličnosti postoji duboko nezadovoljstvo, potreba za patnjom, takve osobe su nesrećne.
Interesantan poremećaji  ličnosti su narcisoidan  karakter koji se odlikuje  sa preteranom ljubavlju prema sebi, bezgraničnom egocentričnošću, sklonošću ka sadističkim gospodarenjem i potrebom da bude služen, voljen, ali ljubav  drugome ne uzvraća.
Fobičan karakter ličnosti označava osobe napete, uznemirene sa nedostatkom ljubavi i interesovanja.
Histeričan karakter ličnosti se manifestuje uglavnom kod žena.Odlikuje se preteranom emotivnošću, lakim prelaskom iz smeha u suze, teatralnošću sa dramatizovanjem.Histerična osoba više igra svoj život, kao što ga živi.
Lečenje:Poremećaji ličnosti se teško može lečiti.U zavisnosti od vrsta karaktera primenjuje se i terapija  koja je odgobarajuća za tu vrstu bolesti.Primenjuju se neuroleptika, sredstva za umirenje, lekovi protiv depresije, antihipnotička terapija.U nekim slučajevima psihoterapija u kojoj se pruža podrška ili psihoanaliza.

Bakterije roda salmonela predstavljaju patogene crevne bakterije.To su gram negativni bacili, bez kapsula i spora sa pokretnim flagelama, dobro rastu na svim hranljivim podlogama.
Poseduju dva somatska i jedan flagelarni antigen.Postoji više podela salmonela na osnovu kliničkog značaja, biohemijske osobine, antigene građe.Po najnovijoj klasifikaciji se dele na tri osnovne vrste:S.typhi, S.choleraesuis, S.enteritidis.Izvor zaraze su domaće životinje, ptice, zatim ljudi oboleli ili kliconoše.Osnovni put za prenošenje je alimentaran meso, jaja, mleko, mlečni proizvodi, riba.Infekcija se širi fekalno-oralnim putem.
Bakterijska infekcija se svrsta u tri grupe:
*Enterične (tifoidne) groznice izazivači su S.typhi i S.paratyohi.Trbušni tifus je nejteže oboljenje od svih.
*Septikemije sa fokalnim infekcijama (meningitis, salmonela, pneumonija, apscesi pojedinih organa).Posle oralne infekcije bakterije odmah prodiru u krv i pojedine organe i izazivaju  žarišne infekcije.
*Enterokolitisi su toksoinfekcije, najučestaliji oblik.Bolest se karakteriše simptomima od strane intestinalnog trakta a bacil ne prodire u krv.
Bakterijska infekcija se otkriva mikrobiološkim ispitivanjem.Uzročnik u hemokulturi stolici, mokraći.Za serološku dijagnostiku se koristi  Widal-ova reakcija aglutinacije.
Lečenje: bakterijska infekcija se leči antibioticima, kod sistematskih salmoneloza (enterična groznica, septikemija), dok se za lečenje enterokolitisa koristi se simptomatska terapija.
Značajna je nadoknada tečnosti i elektrolita.Dijetalni režim ishrane. Od antibiotika se koristi: Ampicilin, uglavnom Hloranfenikol, Sulfometoksazol.

Uzrok nastanka

Klinička slika

Dijagnoza

Lečenje

Refluksna nefropatija se definiše ožiljnim promenama u bubregu tokom vezikouretralnog refluksa. Vezikouretralni refluks (VUR) je poremećaj nastao disfunkcijom vezikoureteralnog spoja. On je često udružen sa uroinfekcijom i stvaranjem ožiljaka u bubrežnom parenhimu.

VUR može biti primaran ili sekundaran. Primarni VUR je posledica kongenitalne anomalije vezikoureteralnog spoja gde zbog kratkog intravezikalnog segmenta, kompresija tokom mikcije je nedovoljna da spreči refluks urina u ureter. Sekundarni VUR  može da se javi kod dece sa intravezikalnom opstrukcijom ili neurogenom disfunkcijom mokraćne bešike.

Klinička slika

Refluksna nefropatija protiče u tri faze. Ona se u detinjstvu ispoljava simptomima urinarane infekcije, da bi se u jednom delu obolelih javili ožiljci u bubregu. Druga faza je asimptomatska, zbog lečenja ili hirurške intervencije. Bolesnici sa jednostranim ili bilateralnim ožiljavanjem mogu imato normalnu bubrežnu funkciju. Manji broj bolesnika, sa težim bilateralnim ožiljavanjem, pokazuje progredijentnu bolest, sa hipertenzijom i bubrežnom insuficijencijom.

Hipertenzija je kasna komplikacija, a može se razviti tek posle 20 godina. Refluksna nefropatija je najčešći pojedinačni uzrok terminalne bubrežne insuficijencije u dece. Hronična bubrežna insuficijencija razvija se u oko 10% bolesnika u kojih su u detinjstvu dijagnostikovane teške ožiljne promene. Terminalna bubrežna insuficijencija se razvije oko 21. godine.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu pregleda, laboratorijskih analiza, ultrazvuka, mikcione dinamske urografije.

Lečenje

Tok bolesti ne može biti izmenjen ni hirurškom korekcijom refluksa niti kontrolom infekcije i hipertenzije. Selektivna upotreba ACE inhibitora mogla bi da kontroliše krvni pritisak i da modifikuje hemodinamiku u cilju očuvanja bubrežne funkcuje. Terapija VUR-a podrazumeva lečenje i prevenciju urinarne infekcije, obzbeđivanje normalnog rasta bubrega, sprečavanje pojave novih ožiljaka i prevenciju bubrežne  insufincijencije.
Izvor:Stetoskop.info

Primarna distalna renalna tubulska acidoza je oboljenje kod koga je defekt na nivou tubulske ćelije koja nije u stanju da adekvatno sekretuje jon vodonika u distalni tubul.

Klinička slika

Dijagnoza

Lečenje

Cistinurija je nasledni poremećaj u kojem je povišeno izlučivanje urinom dvobaznih amino-kiselina. Značajna je kao uzrok rekurentne renalne kalkuloze.

Uzrok nastanka

Nasleđe je autozomno recesivno. U osnovi je poremećaj transportnog sistema u proksimalnim tubulima za aminokiseline: cistin, ornitin, arginin, lizin.

Klinička slika

Cistin je slabo rastvorljiv u kiseloj sredini, pa dovodi do formiranja kamena. Kod homozigota obično u drugoj i trećoj deceniji se javljaju tegobe vezane za kalkulozu: bubrežne kolike (jaki bolovi), hematurija (krv u mokraći), infekcija i opstrukcija.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, pregleda, laboratorijskih nalaza (dokaz cistina u urinu).

Lečenje

Prva mera je da bolesnik uzima veće količine tečnosti. Alkalizacija urina (bikarbonati) se izvodi sa ciljem da se poveća rastvorljivost cistina. Koristi se i D-penicilamin koji se vezuje za cistin u plazmi i urin gradeći rastvorljiv disulfid.
Izvor:Stetoskop.info

Cistinoza je autosomno nasledna bolest.Povezana sa nakupljanja većih količina cistina (nevezanog za proteine), u brojnim tkivima, konjuktivi, rožnjači, bubrežnih tubula, koštanoj srži.
Klinička slika:bolest  se u ranim godinama starosti se prepoznaje, već oko prve godine života sa znacima disfunkcija proksimalnih tubula bubrega.
-Fankonijev  sindrom, sa pojačanom sekrecijom urina-poliurija, dehidracija, anoreksija sa zaostajanjem rasta znacima vitamina D.Ova deca su hipotrofična sa fotofobijom (preosetljivosti na svetlost).Česte  su glavobolje i svrab u očima.Kod adolescentnog tipa cistinoze napreduje se prema bubrežne insuficijencije.U prvom slučaju prognoza je loša do 10-e godine života.U drugoj varijanti loša prognoza nastupa još u adolescentna doba.
Postoji i adultni tip koji daje samo simptome  na očima,ali bubrezi nisu zahvaćeni.
Dijagnoza: se postavlja na osnovu kliničke slike i laboratorijske analize.Danas je već moguće postavljanje dijagnoze u prenatalnoj zaštiti.
Lečenje:uzročno lečenje ne postoji, ako se lečenje započne pre oštećenja tkiva terapija se sprovodi cisteaminom.Rahitis  se leči sa  D- vitaminom suzbijanje  hipokalijemije i acidoze.
Transplantacija bubrega je moguća u izvesnim slučajevima sa malo uspeha, jer ponovnim taloženjem kristala cistina u transpantirani bubreg.

CREST sindrom podrazumeva sistemske skleroze u sklopu kojeg se javljaju:
C-Calcinosis,
R-Raynaud-ov fenomen,
E-Ezofagusna disfunkcija,
S-Sklerodaktilija,
T-Teleangiektazija
U nastanku oboljenja učestvuju tri vrsta moguća mehanizma: vaskularne promene, imunološke promene, promena metabolizma  kolagena.
Klinička slika:Kalcinoza u koži i potkožnom tkivu javljaju se mala tačkasta ili velika upala, kalcifikacije, koji mogu biti veoma bolni.Promene nastaju na prstima,  kolenima, laktovima i podlaktice.
Raynaudov sindrom pojava obostrano bledih i modrih prstiju ruke ređe noge, zbog okluzije (zatvaranja) digitalnih arterija, nastankom hladnoće ili stresom može da prolazi zagrevanjem.
Lokalno se javlja bledilo, cijanoza, osećanjem pečenja, otokom nekad i ulcerativnim promenama.
Promene na ezofagusu javlja se disfunkcija jednjaka, disfagija (otežano gutanje) osećaj zaostajanja  čvrste hrane, nastaje zbog poremećaja u koordinaciji glatke muskulature odsutne perilstaltike usled  gubitka glatkih mišića.Zbog smanjenog tonusa ezofagusnog sfinktera nastaje želudačni refluks, sa pojavom gorušice, peptički ezofagitis.
Teleangiektazija proširenja kapilara i venula pa i gubitak.Pored toga javlja se sklerodaktilija-otvrdnjavanje kože  prstiju nastaje fleksija i kontraktura.
Dijagnoza:se postavlja na osnovu anamneze i kliničkog pregleda, biohemijske analize (KKS, Urin kompletan), RTG -snimak, specijalna antitela, EHO, biopsija kože, kapilarna mikroskopija.
Lečenje:sistematska skleroza se ne može izlečiti, odgovarajućom terapijom se poboljšavaju simptomi.Za ublažavanja Raynaudovog sindroma koristi se blikatori kalcijumovih kanala,  uz
pristanak  pušenja  i utopljavanja, inficirane ulceracije lečiti sa antibioticima.Za ublažavanje ezofagealnog refluksa se daju antacidi.Hirurška obrada za poboljšanja krvotoka u prstima.